Infecção periprotética é a causa mais comum de revisão da artroplastia total do joelho

A etiologia de um novo ou persistente quadro de dor ou um mau funcionamento após a artroplastia total do joelho (ATJ) frequentemente representa um dilema ao diagnóstico. A determinação da causa da dor do paciente tem início com a história clínica, exame físico e estudo radiográfico, mas geralmente são necessários mais exames diagnósticos. Embora haja muitas causas para dor ou falhas, deve-se levar bastante em consideração o quadro de infecção periprotética do joelho (IPJ). O tratamento de uma infecção profunda de prótese de joelho é fundamentalmente diferente do tratamento de outras causas de falha, assim o diagnóstico precoce e preciso de PJI é essencialmente crítico. A IPJ é a causa mais comum de revisão da ATJ nos Estados Unidos. O diagnóstico de IPJ costuma ser desafiador, porque os pacientes reclamam com frequência de uma vaga presença de dor ou disfunção do joelho sem os clássicos sinais ou sintomas de infecção, assim como febre, calafrios, suores, exudatos da ferida ou eritema em torno da incisão.

Leia mais sobre cirurgia de joelho em: Técnicas de Revisão de Artroplastia do Joelho

Por muitas vezes o uso de testes sorológicos e procedimentos como a aspiração articular são necessários, a fim de confirmar ou descartar IPJ pós-ATJ. Em geral, metodologicamente, a análise do soro inclui a medição da taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS) e o nível de proteína C-reativa (PCR) e, se os resultados forem anormais, está indicada a aspiração da articulação do joelho. O fluido obtido a partir da aspiração é, em seguida, avaliado por vários testes, incluindo a contagem diferencial de glóbulos brancos (WBC), a fim de determinar a porcentagem de células polimorfonucleares (%PMNs) na amostra.

A IPJ é uma das complicações pós-operatórias mais devastadoras relacionadas a esse procedimento com altos níveis de sucesso. Um diagnóstico preciso, em tempo hábil, é fundamental para iniciar o algoritmo de tratamento correto e ideal para esses pacientes. Embora não exista um teste perfeito para diagnosticar IPJ, os testes sorológicos (VHS e PCR) devem ser utilizados para pesquisar pacientes que possam apresentar essa potencial complicação. Em concordância com as recentes orientações práticas liberadas pela Academia

Americana de Cirurgiões Ortopédicos, se um ou ambos os testes são suspeitos de infecção, é recomendado testar a amostra do fluido sinovial. Esta deve ser realizada com a utilização de técnica estéril para evitar infecção. O líquido sinovial deve ser enviado para culturas microbiológicas, contagem de glóbulos brancos com diferencial e análise de cristal. Temos utilizado esses testes não só para o diagnóstico de infecção crônica, mas também para o diagnóstico precoce no período pós-operatório imediato, embora em diferentes limites de cortes e valores padrões. Esses testes também parecem ser úteis para o diagnóstico de IPJ em pacientes com história de artropatia inflamatória e após prótese unicompartimental (UKA).

Conteúdo extraído do livro: Técnicas de Revisão de Artroplastia do Joelho, Elsevier

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O que é a inflamação? Entenda suas definições e características

¹A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados. Consiste em recrutar células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais onde são necessárias, com a finalidade de eliminar os agentes agressores . Embora, na linguagem comum de médicos e leigos, a inflamação sugira uma reação nociva, trata-se de uma resposta protetora essencial à sobrevivência. Destina-se a livrar o organismo tanto da causa inicial da lesão celular (p. ex., microrganismos, toxinas) quanto das respectivas consequências (p. ex., células e tecidos necróticos). Os mediadores de defesa incluem leucócitos fagócitos, anticorpos e proteínas do complemento. Normalmente, a maioria circula pelo sangue, de onde podem ser rapidamente recrutados para qualquer lugar do corpo; algumas das células também residem nos tecidos.

O processo de inflamação envia essas células e proteínas aos tecidos lesados ou necróticos, bem como aos invasores estranhos, como microrganismos, e ativa as células e moléculas recrutadas, que, então, funcionam de modo a eliminar as substâncias indesejadas ou nocivas. Sem a inflamação, as infecções poderiam passar despercebidas, feridas poderiam nunca cicatrizar e os tecidos lesados permaneceriam com feridas permanentemente infectadas. Além das células anti-inflamatórias, os componentes da imunidade inata incluem outras células, como, por exemplo, as células natural killer, células dendríticas e células epiteliais, além de fatores solúveis, como as proteínas do sistema complemento. Juntos, esses componentes da imunidade inata agem como a primeira barreira contra a infecção. Também têm a função de eliminar células danificadas e corpos estranhos.

A reação inflamatória típica se desenvolve por meio de uma série de etapas em sequência:

  • O agente agressor, que se situa nos tecidos extravasculares, é reconhecido pelas células e moléculas hospedeiras.
  • Os leucócitos e as proteínas do plasma são recrutados da circulação para o local onde o agente agressor está localizado.
  • Os leucócitos e as proteínas são ativados e trabalham juntos para destruir e eliminar a substância agressora.
  • A reação é controlada e concluída.
  • O tecido lesado é reparado.

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO

As reações inflamatórias agudas podem ser deflagradas por uma variedade de estímulos:

  • Infecções (bacteriana, virótica, fúngica, parasitária),
  • A necrose dos tecidos,
  • Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, suturas),
  • Reações imunes (também chamadas de reações de hipersensibilidade).


¹Trecho retirado integralmente do livro ROBBINS & COTRAN – Patologia Bases Patológicas das Doenças, 9ED

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Doenças gengivais induzidas pela placa dentária

¹A gengivite associada à formação de placa dental é a forma mais comum das doenças gengivais. Ela é caracterizada  pela presença de sinais clínicos de inflamação confinados à gengiva e aos dentes associados. Iremos conferir abaixo, três exemplos de doenças gengivais provocadas por placas dentárias.

Gengivite Associada Apenas à Placa Dental  

A doença gengival induzida pela placa é o resultado de uma interação entre os microrganismos encontrados no biofilme da placa dental, e tecidos e células inflamatórias do hospedeiro. A interação da placa-hospedeiro pode ser alterada por efeitos de fatores locais, fatores sistêmicos, medicamentos e desnutrição, sendo que todos podem influenciar na gravidade e duração da resposta. Alguns fatores locais, além da formação de cálculos retentores de placa na coroa e superfície radicular, podem contribuir para a formação da gengivite. Esses fatores contribuem devido à sua capacidade de reter os microrganismos da placa e de inibir a sua remoção por meio de técnicas de controle de placa utilizadas pelo paciente.

Doenças Gengivais Modificadas por Fatores Sistêmicos

Os fatores sistêmicos que contribuem para a gengivite, como as alterações endócrinas associadas à puberdade, o ciclo menstrual, a gravidez e o diabetes podem ser exacerbados como resultado de alterações na resposta inflamatória gengival à placa. Essa resposta alterada parece ser o resultado de efeitos de condições sistêmicas nas funções celulares e imunológicas do hospedeiro. Estas alterações são mais evidentes durante a gravidez, quando a prevalência e gravidade da inflamação da gengiva podem aumentar, mesmo na presença de níveis baixos de placa. As discrasias sanguíneas (p. ex., leucemia) podem alterar a função imune por influenciar o equilíbrio normal dos leucócitos imunologicamente competentes que suprem o periodonto. Aumento gengival e sangramento são achados comuns que podem estar associados a tecidos gengivais edemaciados e esponjosos, o que é causado pela infiltração excessiva de células sanguíneas.

Doenças Gengivais Modificadas por Medicações

Doenças gengivais que são alteradas por medicamentos estão aumentando em prevalência devido ao aumento do uso de fármacos conhecidos por induzir o aumento gengival. Estes incluem medicamentos anticonvulsivantes, como a fenitoína; fármacos imunossupressores, como a ciclosporina, e os bloqueadores dos canais de cálcio, como a nifedipina, o verapamil, o diltiazem e o valproato de sódio.  O desenvolvimento e a gravidade do aumento gengival em resposta aos fármacos são específicos para cada paciente e pode ser influenciado pelo acúmulo descontrolado de placa, bem como por níveis hormonais elevados. O aumento da utilização de contraceptivos orais por mulheres pré-menopausa tem sido associado a maior incidência de inflamação gengival e ao desenvolvimento de aumento gengival, que pode ser revertido por meio da descontinuação do contraceptivo oral.

¹Trecho retirado integralmente do livro CARRANZA PERIODONTIA CLINICA 12ED, Elsevier

 

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ClinicalKey do Dia: Inflamação grave e danos à pele

A exposição ao sol pode levar à queimaduras leves, de primeiro grau, à queimaduras graves, de terceiro grau, vermelhidão, bolhas e ulcerações da pele. A maioria das queimaduras são devido à exposição excessiva aos raios UVB. Para reduzir o risco de queimaduras solares é importante adotar medidas preventivas, como usar filtro solar e evitar exposição ao sol entre às 10h e 15h.

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